регулятор | Спортивные статьи

Сократительные механизмы: карнозин как регулятор функции скелетной мышцы.Часть5.Заключение

7 ноября 2011 от Admin

Заключение

Высокоинтенсивная продолжительная нагрузка ведет к уменьшению содержания и мышечных субстратов (АТФ, ФКр и гликогена) и последующей аккумуляции метаболитов (АДФ, Фн, Н⁺ и Mg²⁺) с увеличением продукции свободных радикалов. Все эти факторы независимо и совместно оказывают неблагоприятное воздействие на функцию мышц и, как сообщалось, отражаются на ВИ достижениях и тренировочных занятиях. Множество последствий субстратного истощения и аккумуляции метаболитов, как предполагают, повреждает механизмы сокращения, в частности РиР, и, возможно, даже Са²⁺-АТФазу. Любое снижение активности будет затруднять процесс сопряжения возбуждения и сокращения и, следовательно, образование поперечных мостиков и мышечное сокращение.

Сократительные механизмы: карнозин как регулятор функции скелетной мышцы.Часть1

7 ноября 2011 от Admin

Растущее количество доказательств свидетельствует об изменениях в саркоплазматическом ретикулуме (СР) высвобождения кальция (Са²⁺) или о поступлении СР Са²⁺, имеющих импульсное воздействие на механические характеристики и утомление мышцы (рис. 3). Контроль над концентрацией цитоплазматического Са²⁺ в СР зависит от трех отдельных функций (табл. 1). Недостаточность СР в поддержании гомеостаза Са²⁺ может происходить из-за повреждения самого СР или, как следствие, нарушения внешнего контроля [44]. Редукция Са²⁺, как обнаружено на единичных волоконных препаратах, подвергаемых повторяющейся стимуляции, может быть обусловлена прямыми нарушениями или Са²⁺-высвобождающей,или Са²⁺-связывающей функции СР.

Производство и использование энергии: карнозин как регулятор энзимов

7 ноября 2011 от Admin

Переход от покоя к нагрузке может повысить энергетическую потребность более чем в 100 раз и предъявляет наиболее высокие требования к клеточной энергетике. Чтобы объяснить утомление в течение высокоинтенсивной нагрузки, часто используется такая физиологическая модель, как неспособность АТФ поддерживать нагрузку. АТФ вовлекается в cross-bridge функцию: связывание АТФ с миозином вызывает диссоциацию актомиозинового комплекса. В большинстве случаев принято считать, что невозможно истощить запасы АТФ более, чем на 20-25% при произвольной нагрузке, и, так как сродство АТФазы к АТФ является высоким, истощения в этом диапазоне не повлияют на насыщение энзима. Даже в мышцах, сокращающихся в ишемических условиях, уровень АТФ не падает ниже 60% от значения в покое, показывая, что мышечная концентрация АТФ является до некоторой степени сохраняемой, чтобы препятствовать развитию неподвижности скелетных мышц. Поэтому довод, что уровень АТФ, по-видимому, способствуют утомлению, отвергается — скорее, другие факторы редуцируют утилизацию АТФ до лимитирующей концентрации. Свободная энергия, поступающая от гидролиза АТФ, зависит, однако, от изменения относительной концентрации АДФ, Фн и Н⁺ (продукты реакции). Следовательно, возможно, что даже незначительное изменение в концентрации АТФ в фазе утомления может повлиять на способность к генерации силы.