Сократительные механизмы: карнозин как регулятор функции скелетной мышцы.Часть3.Поступление кальция

Поступление кальция. Депрессия Са2+-АТФазы имеет критическое значение в депонировании Са2+ и мышечной релаксации. Вестерблед (Westerblad) и соавт. [30] предполагают, что уменьшение накоп­ления Са2+ при повторяющейся стимуляции может, в свою очередь, нарушить освобождение Са2+ в ре­зультате пониженного содержания Са2+ в СР. Грин (Green) [12] заявил, что это не тот случай, однако, когда освобождающийся Са2+ будет появляться в саркоплазме (накопление Са2+ нарушено), если в высокой степени не уменьшено высвобождение, то маловероятно, чтобы это произошло из-за повреж­дения. Если накопление Са2+‘ увеличилось, но свя­зывается посредством саркоплазматических связы­вающих белков, таких как парвальбумин, или если некоторое количество Са2+ связывается в других ме­стах, не в СР (митохондрии), Са2+-накопление мо­жет потенциально быть лимитирующим фактором в Са2+-высвобождении.

Читать далееСократительные механизмы: карнозин как регулятор функции скелетной мышцы.Часть3.Поступление кальция

Абсорбция, поглощение и распределение кальция.Часть3

Более того, присутствие карнозина в диете также уве­личивало его содержание в мышцах. В противо­положность этим данным, Чен (Chan) и соавт. [4] сообщили, что дополнительный прием карнози­на не повышает концентрацию карнозина в сер­дце, печени и скелетной мышце. Дополнитель­ный одновременный прием как карнозина, так и а-токоферола (витамин Е) приводил к значитель­ному увеличению концентрации карнозина в пе­чени и сердце. Это подразумевает возможность взаимодействия in vivo между карнозином и а-токоферолом.

Читать далееАбсорбция, поглощение и распределение кальция.Часть3

Абсорбция, поглощение и распределение кальция.Часть2

 В своих первых экспериментах Гардинер и коллеги не смогли оп­ределить концентрацию карнозина в плазме пос­ле приема. Дальнейшие эксперименты позволяют предположить, что это было обусловлено карно- зиназной активностью в плазме. Гардинер и соавт. впоследствии, однако, нашли в моче 14% приня­того карнозина и предположили, что это является результатом абсорбции вещества при прохожде­нии его через желудочно-кишечный тракт [11]. Более того, Феррарис (Ferraris) и соавт. [10] обна­ружили, что тонкий кишечник у мышей содержал систему, ответственную за транспорт карнозина из кишечника в кровоток. Феррарис и соавт. так­же оценили кишечный транспорт карнозина, скармливая различающиеся количества белка (72 и 118% белка) мышам. Усвоение карнозина, иссле­дованное с помощью изолированного мышиного тонкого кишечника, улучшалось в соответствии с уровнем принятых в качестве пищи белков (воз­можно, благодаря увеличению работы карнозино- вого транспортера). Предполагаемым местом мак­симального усвоения карнозина (in vitro) является тощая кишка. Исследования in vivo транспорта дру­гих дипептидов также обнаруживают это же мес­то усвоения, которое соответствует месту актив­ного всасывания глюкозы. Напротив, некоторые исследователи предполагают, что карнозин гидро­лизуется преимущественно в тонком кишечнике, и таким образом его составная часть — аминокис­лоты — поступает в кровь.

Читать далееАбсорбция, поглощение и распределение кальция.Часть2

Абсорбция, поглощение и распределение кальция.Часть1

Карнозин входит в состав значительной фракции водорастворимых азотсодержащих соединений организма. Как упомянуто, он является компо­нентом скелетной мышцы, которая содержит так­же энзимкарнозин-синтетазу. Расщепление кар- нозина катализируется карнозиназой, которая присутствует во многих тканях (почки, печень, плазма), за исключением скелетной мускулатуры [16] (рис. 2).

Читать далееАбсорбция, поглощение и распределение кальция.Часть1