Сократительные механизмы: карнозин как регулятор функции скелетной мышцы.Часть3.Поступление кальция

Поступление кальция. Депрессия Са²⁺-АТФазы имеет критическое значение в депонировании Са²⁺ и мышечной релаксации. Вестерблед (Westerblad) и соавт. [30] предполагают, что уменьшение накоп­ления Са²⁺ при повторяющейся стимуляции может, в свою очередь, нарушить освобождение Са²⁺ в ре­зультате пониженного содержания Са²⁺ в СР. Грин (Green) [12] заявил, что это не тот случай, однако, когда освобождающийся Са²⁺ будет появляться в саркоплазме (накопление Са²⁺ нарушено), если в высокой степени не уменьшено высвобождение, то маловероятно, чтобы это произошло из-за повреж­дения. Если накопление Са²⁺‘ увеличилось, но свя­зывается посредством саркоплазматических связы­вающих белков, таких как парвальбумин, или если некоторое количество Са²⁺ связывается в других ме­стах, не в СР (митохондрии), Са²⁺-накопление мо­жет потенциально быть лимитирующим фактором в Са²⁺-высвобождении.

Инашима (Inashima) и соавт. изучали воздей­ствие высокоинтенсивного бега на Са²⁺-АТФазу и обнаружили снижение ее активности. В после­дующем исследовании Инашима и коллеги [33] выяснили, что кратковременная ВИ мышечная активность (100% V0_2max) увеличивала сродство Са²⁺-АТФазы для АТФ и Са²⁺, таким образом, при­водя к активации Са²⁺~транспортной функции. Это может наблюдаться не во всех типах воло­кон (например, быстрых волокнах). Они также обнаружили, что нагрузка до изнеможения (при 75% V0_2max) приводила к уменьшению активнос­ти Са²⁺-АТФазы [33].

Дюпен (Dupin) и соавт. [8] исследовали воздей­ствие карнозина на скелетные мышцы лягушки, которые были разрушены посредством зависимо­го от аскорбиновой кислоты переокисления липи­дов. Было установлено, что содержание 25 мМ кар­нозина в инкубационной среде давало снижение инактивации Са²⁺-АТФазы СР мембран при таком же времени поддержания взаимодействия гидро­лизующей АТФазной функции и транспортной функций Са-насоса.