Батрукова (Batrukova) и Рубцов (Rubtsov) [1] исследовали влияние карнозина in vitro на скелетные мышцы кролика (преимущественно задних ног «от колена до ступни»), используя выделенную тяжелую фракцию СР. Обнаружено, что повышение концентрации карнозина прогрессивно уменьшало скорость аккумуляции Са2+ в СР везикулах. Они заключили, что это было результатом увеличенного выхода Са2+ из везикул, так как карнозин, как предварительно было показано, не ингибирует Са2+-насос [25]. Утечка Са2+ была поэтому приписана активации Са-высво- бождающих каналов. Батрукова и Рубцов [1] также продемонстрировали, что карнозин (и ансерин) индуцирует быстрое высвобождение Са 2+ из СР. Высвобожденное количество зависело от концентрации карнозина (или ансерина); таким образом, СР Са2+-каналы, вероятно, имеют насыщаемый связывающий сайт(ы) для этих дипептидов. Более того, компоненты молекулы карнозина, L-гистидин и р-аланин были протестированы как отдельно, так и совместно в эквимоляр- ных концентрациях, и не было обнаружено активации Са2+-каналов. Поэтому эффект карнозина, по-видимому, обеспечивался взаимодействием всей его молекулы, но не какой-либо функциональной ее группы. Более того, исследования in vitro показали, что карнозин усиливает эффект других активаторов Са2+-каналов, в частности кофеина, (увеличивая сродство связывающих сайтов в РиР для активирующего лиганда) и уменьшает влияние ингибиторов, таких как Mg2* (до концентрации 1 мМ Mg2+).
Эксперименты на изолированных крысиных сердцах (при перфузии с карнозином) также продемонстрировали повышенную сокращаемость. В химически обработанных для разрушения оболочки кардиальных клетках карнозин высвобождает кальций, таким образом, вызывая подъем миоплазматической концентрации Са2+, продуцирует сокращение и изменяет силу растяжения сократительных белков, отвечающих на Са2+. Карнозин также действует непосредственно на РиР, увеличивая вероятность их открытого состояния и время пребывания в открытом состоянии. Таким образом, исследования воздействия карнозина (и его производных) на сократительные механизмы показали, что такие соединения являются эффективными активаторами РиР и могут индуцировать высвобождение Са2+.