В своих первых экспериментах Гардинер и коллеги не смогли определить концентрацию карнозина в плазме после приема. Дальнейшие эксперименты позволяют предположить, что это было обусловлено карно- зиназной активностью в плазме. Гардинер и соавт. впоследствии, однако, нашли в моче 14% принятого карнозина и предположили, что это является результатом абсорбции вещества при прохождении его через желудочно-кишечный тракт [11]. Более того, Феррарис (Ferraris) и соавт. [10] обнаружили, что тонкий кишечник у мышей содержал систему, ответственную за транспорт карнозина из кишечника в кровоток. Феррарис и соавт. также оценили кишечный транспорт карнозина, скармливая различающиеся количества белка (72 и 118% белка) мышам. Усвоение карнозина, исследованное с помощью изолированного мышиного тонкого кишечника, улучшалось в соответствии с уровнем принятых в качестве пищи белков (возможно, благодаря увеличению работы карнозино- вого транспортера). Предполагаемым местом максимального усвоения карнозина (in vitro) является тощая кишка. Исследования in vivo транспорта других дипептидов также обнаруживают это же место усвоения, которое соответствует месту активного всасывания глюкозы. Напротив, некоторые исследователи предполагают, что карнозин гидролизуется преимущественно в тонком кишечнике, и таким образом его составная часть — аминокислоты — поступает в кровь.
КЛЮЧ
(НМС) Нервно-мышечное соединение (НТ) Нейротрансмиттер (Фкр) Фосфокреатин (Фн) Фосфат неорганический
Даннет (Dunnett) и Хэррис (Harris) [7] выявили, что биодоступность р-аланина влияла на концентрацию карнозина в мышце. Они изучали эффект длительного диетического дополнительного приема р-аланина и L-гистидина на концентрацию карнозина в мышце лошади (в мышечных волокнах I, НА и ПБ типов) и сообщили об адаптивном ответе на длительный дополнительный прием р-аланина, предполагая, что он может быть обусловлен увеличенным транспортом р-аминокислот через желудочно-кишечный тракт. Однако это не было подтверждено для L-гистидина. Введение р-аланина приводит к повышению содержания карнозина в волокнах типов IIA и ПБ, и в соответствии с Даннетом и Хэррисом это будет продуцировать соответствующее увеличение в скелетной мышце небикарбонатной внутриклеточной физикохимической буферной емкости [7]. С другой стороны, Тамаки и соавт. [28] нашли, что недостаток гистидина в рационе снижает концентрацию карнозина в скелетных мышцах крыс, в то время как его дополнительный прием повышал уровень карнозина.